El cerebro se ahoga en su propio líquido después de un derrame cerebral

Investigadores estadounidenses han descubierto que el sistema glinfático, asociado con la tarea beneficiosa de eliminación de desechos en un derrame cerebral, inunda el cerebro ahogando las células cerebrales y desencadenando el edema cerebral.

En una investigación realizada en ratones, científicos de la Universidad de Rochester (Estados Unidos) han descubierto que la actividad del sistema glinfático no es tan beneficiosa como se pensaba. Este sistema de defensa del organismo bombea líquido cefalorraquídeo a través del tejido cerebral, principalmente mientras dormimos, eliminando proteínas tóxicas y otros desechos.

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El edema, por su parte, es una consecuencia del derrame o accidente cerebrovascular y consiste en una inflamación del cerebro por acumulación de líquido. Como el cerebro está atrapado en el cráneo, tiene poco espacio para expandirse, por lo que si la hinchazón es grave, puede empujar estructuras importantes, como el tronco encefálico, que regula los sistemas cardiovascular y respiratorio, y provocar la muerte. En casos extremos y a menudo como último recurso, los cirujanos suelen extirpar una parte del cráneo para aliviar la presión sobre el cerebro.

No es la sangre

Hasta la fecha, se responsabilizaba a la sangrede ser la fuente de hinchazón, pero esta nueva investigación, publicada en la revista científica 'Science' defiende que se da a causa del citado sistema glinfático. "Estos hallazgos muestran que el sistema glinfático juega un papel central en la conducción de la hinchazón aguda del tejido en el cerebro después de un accidente cerebrovascular", señala a Medical Xpress Maiken Nedergaard, codirector del Centro Médico de Neuromedicina traslacional de la Universidad de Rochester y autor principal del estudio. "Comprender esta dinámica, impulsada por tormentas de actividad eléctrica en el cerebro, señala el camino hacia posibles nuevas estrategias que podrían mejorar los resultados ante un derrame cerebral".

En un derrame cerebral, "básicamente se descarga toda la superficie del cerebro de una sola vez"

El derrame cerebral isquémico, la forma más común de accidente cerebrovascular, se produce cuando un vaso en el cerebro está bloqueado. Al no llegarle ni nutrientes ni oxígeno, las células cerebrales se ven comprometidas y se despolarizan, a menudo en cuestión de minutos después de un derrame cerebral. A medida que las células liberan energía, se crea un efecto dominó con las células cerebrales vecinas que da lugar a una onda eléctrica que se expande hacia afuera del sitio del accidente cerebrovascular, llamada despolarización extendida.

Al mismo tiempo, las neuronas cerebrales liberan grandes cantidades de potasio y neurotransmisores, lo que provoca que las células de los músculos lisos que recubren las paredes de los vasos sanguíneos se adhieran y contraigan, cortando el flujo sanguíneo en un proceso conocido como propagación de la isquemia. Más tarde, el líquido cefalorraquídeo fluye hacia el vacío resultante, inundando el tejido cerebral y causando el edema. Las células cerebrales, ya vulnerables, se ahogan esencialmente en el líquido cefalorraquídeo y el cerebro comienza a hincharse. Estas ondas de despolarización pueden continuar en el cerebro durante días e incluso semanas después del accidente cerebrovascular, lo que agrava el daño.

Posible tratamiento

"Cuando se fuerza a cada célula, que es esencialmente una batería, a liberar su carga, representa la mayor interrupción de la función cerebral que se puede lograr, básicamente se descarga toda la superficie del cerebro de una sola vez", explica Humberto Mestre, estudiante de doctorado en el laboratorio de Nedergaard y otro de los autores del estudio.

Los hallazgos sugieren posibles nuevas estrategias de tratamiento que usar en combinación con las terapias existentes, centradas en restaurar el flujo sanguíneo al cerebro rápidamente después de un derrame cerebral.

Así, los investigadores simularon accidentes cerebrovasculares en ratones genéticamente modificados para carecer de acuaporina-4, una proteína que conecta el interior y el exterior de una célula y controla el movimiento del agua. Con la ausencia de esta proteína, comprobaron que el flujo de líquido cefalorraquídeo al cerebro disminuyó significativamente. Con ello, sugieren que los inhibidores de la aquaporina-4, actualmente en desarrollo como un posible tratamiento para el paro cardíaco y otras enfermedades, podrían también funcionar para tratar el accidente cerebrovascular.