Ataca las células que nos tienen despiertos

Atención a las siestas largas: un estudio las señala como posible síntoma de alzhéimer

Al contrario de lo que se pensaba, una nueva investigación sostiene que la enfermedad ataca la zona cerebral que promueve la vigilia y por tanto caemos más en largos sueños diurnos

Foto: El alzhéimer es la forma más común de demencia. (iStock)
El alzhéimer es la forma más común de demencia. (iStock)

Un equipo de científicos de la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos) acaban de descubrir que el alzhéimer ataca directamente y destruye las regiones del cerebro responsables de mantener al cuerpo humano despierto durante el día, lo que explica por qué las personas que sufren esta enfermedad duermen siestas tan largas. Y avisa, sueños tan largos durante el día pueden ser síntomas de alzhéimer temprano.

Ya se había constatado, en otras investigaciones, que dormir en exceso durante el día era un paso previo a que aparecieran otros síntomas del alzhéimer, como los problemas de memoria. Se pensaba que estas siestas diurnas se daban como compensación por el mal sueño nocturno, que estaba provocado por las alteraciones en las regiones cerebrales que promueven el sueño. Otros investigadores señalaban que los problemas de sueño en sí mismo ayudaban al desarrollo del alzhéimer, pero este nuevo estudio rompe un poco con esas teorías.

Atención a las siestas largas

Si hacemos caso a esa nueva investigación, publicada en la revista 'Alzheimer's and Dementia' y citado por Science Alert, estas siestas diurnas son una señal de alerta temprana de la enfermedad. No necesariamente porque por las noches no durmamos sino porque las neuronas cerebrales que se encargan de mantener nuestro cuerpo despierto durante el día son las primeras víctimas de la neurodegeneración en el alzhéimer y, por tanto, caemos en esos largos sueños.

Lo primero que destruye la enfermedad son las zonas que promueven la vigilia

En este estudio, realizado en enfermos de alzhéimer aún vivos y en fallecidos, se encontró que los cerebros de los pacientes de alzhéimer tenían una acumulación significativa de proteína tau en los tres centros cerebrales que promueven la vigilia: el locus coeruleus (LC), el área hipotalámica lateral (LHA) y el núcleo tuberomamilar (TMN), y que estas regiones habían perdido hasta 75% de sus neuronas.

"Esto significa que el cerebro no tiene manera de compensar el sueño, porque todas estas células relacionadas con la capacidad de mantenernos despiertos están siendo destruidas al mismo tiempo", se señala en el estudio.

Entre los pacientes fallecidos estudiados había un tipo de neurona en la LHA que produce un neuropéptido llamado orexina. Esta neurona juega un papel crucial en la vigilia, cuando se elimina ratones, los animales muestran patrones similares a la narcolepsia humana, un trastorno crónico del sueño caracterizado por somnolencia diurna.

En los cerebros de pacientes con alzhéimer, los investigadores de la UCSF encontraron que la orexina estaba prácticamente aniquilada. De hecho, la abundancia de estas neuronas productoras de orexina había disminuido en más del 71%. "Para poner esto en contexto, se sabe que los pacientes con narcolepsia muestran una reducción del 85% al 95% en el número de neuronas orexinérgicas, casi comparable a lo que hemos visto en los pacientes con Alzheimer", escriben los autores.

(Foto: Reuters)
(Foto: Reuters)

La investigación también demuestra que la proteína tau contribuye más directamente a la degeneración cerebral que conduce a los síntomas de alzhéimer que la proteína amiloide, más estudiada hasta la fecha.

"Nuestro trabajo evidencia definitivamente que las áreas del cerebro que promueven la vigilia se degeneran debido a la acumulación de la proteína tau, no de la proteína amiloide, desde las primeras etapas de la enfermedad", indica la autora principal del estudio, la neuróloga y patóloga Lea Grinberg. La experta va más allá ya que asegura que "el estudio apoya la idea de que la disfunción del sueño es una manifestación del funcionamiento del Alzheimer en el cerebro, en lugar de un factor de riesgo. Esto abre oportunidades para tratar la causa de la enfermedad en lugar de los síntomas".

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