¿Qué pasa cuando el coronavirus entra en tu cuerpo? Por qué reaccionamos tan diferente

Desde los casos que pasan desapercibidos porque no dan síntomas hasta la muerte: el abanico de reacciones que provoca el SARS-CoV-2 es amplio y desconcertante. ¿Por qué una misma infección tiene efectos tan dispares? Si algo nos dicen las estadísticas, es que la edad tiene mucho que ver. En las primeras décadas de la vida, apenas se registran complicaciones, aunque algunos casos puntuales resultan difíciles de explicar. En cambio, a medida que los años de los pacientes aumentan, se multiplican los ingresos hospitalarios, los casos en las UCI y los fallecimientos.

¿Se puede explicar todo por la existencia de patologías previas? La hipertensión, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares se han señalado como factores de riesgo, pero hay una cuestión más básica: qué hace el sistema inmunitario ante el ataque de un enemigo externo. Frente a cualquier virus desconocido, se produce una respuesta innata y, posteriormente, cuando nuestras defensas ya reconocen al patógeno, llega la respuesta adaptativa, que actúa específicamente contra esa amenaza. Sin embargo, algo parece estar fallando en los pacientes más graves de este nuevo coronavirus en esa segunda fase: una respuesta exagerada que acaba provocando daños al organismo y no impide que el virus se multiplique.

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“Llama la atención que hay mucha heterogeneidad en la clínica de este virus, y esto puede estar relacionado con una gran variedad de respuestas inmunes, algunas son más efectivas y neutralizan el virus, y otras conducen a la enfermedad”, señala a Teknautas José Manuel Bautista, biólogo molecular de la Universidad Complutense de Madrid, “pero realmente aún sabemos muy poco, cada virus se puede comportar de manera distinta aunque haya características comunes entre los de una misma familia”.

“Los virus se comportan de manera distinta en cada individuo y someten a un desafío a su sistema inmune”, explica el virólogo Raúl Ortiz de Lejarazu, exdirector del Centro Nacional de la Gripe de Valladolid. “Lo que sucede en cada cuerpo tiene que ver con factores individuales que no conocemos bien, lo sabemos en la gripe y en otras enfermedades ya estudiadas, pero no en este coronavirus”, admite.

Como muestra de la heterogeneidad en la respuesta a los virus, este experto pone un ejemplo que conoce bien: “En la pandemia de gripe A de 2009, enseguida se vio que los obesos reaccionaban peor, entre este grupo había muchas más personas que enfermaban de forma grave, porque tenían un perfil inflamatorio distinto que las personas con peso normal”.

Cómo reacciona el sistema inmune

Al principio de una infección, se produce la respuesta innata —se llama así porque es común a todas la personas frente a un microorganismo patógeno, aunque no hayamos estado expuestos antes—. Esto funciona “por un sistema muy primario: te conozco o no te conozco, eres extraño o no lo eres”. Si no lo reconocemos, se ponen en marcha una serie de mecanismos, por ejemplo, segregamos proteínas denominadas interferones y citoquinas. “Si esto ocurre de forma normal, el resultado es una buena respuesta fisiológica que tiende a la curación del individuo”, explica el experto.

El siguiente paso es la respuesta adaptativa. “Es una respuesta adaptada al nuevo patógeno, como si el sastre ya le hubiese tomado las medidas y hubiera hecho el traje adecuado frente a la agresión”, afirma. Por eso, casi en cualquier infección se generan anticuerpos (sustancias para combatirla) a partir del día 12 o 13, lo que dota de mayor eficacia a la respuesta primaria e innata.

Sin embargo, los casos graves de coronavirus parecen estar relacionados con una respuesta exagerada por parte del sistema inmunitario, lo que los expertos denominan una “tormenta de citoquinas”. Este término se acuñó hace alrededor de 15 años, cuando se investigaban los casos graves de gripe aviar en Asia. Las personas que reaccionaban mal y fallecían habían segregado muchas citoquinas inflamatorias, es decir, un tipo de proteínas que genera fenómenos inflamatorios de forma indiscriminada, en el pulmón y otros órganos. En lugar de colaborar entre ellas, “generaban daño por fuego amigo”.

El grupo de investigación de Ortiz de Lejarazu observó que ocurría lo mismo en los casos graves de gripe A, según los artículos que publicaron en 2011 y en 2012. Esa tormenta de citoquinas también sucede de nuevo en los casos graves de Covid-19. “Nuestro sistema inmunitario, en el afán de eliminar el virus, lesiona células y órganos. El resultado final es que no controla el virus, que sigue multiplicándose”, comenta.

En enfermedades muy distintas, también ocurre. Bautista conoce a fondo el caso de la malaria cerebral. “Hay mucha gente que se infecta en África, pero solo muere un grupo específico de población, niños que reaccionan de forma agresiva con su respuesta inmune. Todo esto es muy parecido a lo que se está describiendo”, apunta.

¿La exposición influye en la gravedad?

En el hecho de que un paciente llegue a esa situación de gravedad no influyen otros factores externos, como haber estado sometido a un mayor contacto con la enfermedad, como les ocurre a los profesionales sanitarios, según Ortiz de Lejarazu, que alerta sobre la confusión que está generando el concepto de carga viral. “No es más que un parámetro que se utiliza en medicina, como si hablásemos de la fiebre. Lo que nos dice la carga viral es si un virus se está multiplicando mucho o poco en un organismo. Por ejemplo, en el VIH, se utiliza la carga viral para saber si la persona que está infectada está respondiendo bien a los tratamientos o si, por el contrario, aumenta la cantidad de virus en su organismo”.

Cuando uno adquiere la dosis infectante, se infecta. Si adquieres tres dosis, 10 o 20, te infectas igual pero no estarás más grave

Sin embargo, en esta crisis se está tergiversado este concepto, y algunos están dando a entender que el virus se puede acumular por una exposición continuada. “Los sanitarios no van con una mochila cargando virus”, aclara, “una persona se infecta porque adquiere una dosis infectante, es decir, una cantidad de microorganismo determinada”. Los científicos calculan cuál es la carga viral que se necesita para el contagio en experimentos con ratones.

“Cuando uno adquiere la dosis infectante, se infecta. Si adquieres tres dosis infectantes, 10 o 20, te infectas igual, y eso no tiene ninguna trascendencia sobre lo que vaya a pasar después, porque en realidad al segundo o tercer día de estar infectada, una persona produce millones de dosis infectantes. En el organismo, amplificamos un montón de veces la dosis infectante y ahí sí hablamos de carga viral. La única consecuencia que tiene la carga viral es que una persona que está produciendo más virus tiene una mayor capacidad de transmitirlos”, añade.

En cambio, José Manuel Bautista no descarta que una prolongada exposición al virus pudiera tener algo que ver con los casos graves. “Si solo te infectan unas pocas unidades del virus, podrían llegar a unas pocas células y quizá se activaría la respuesta inmune de forma progresiva, de manera que se pudiera contener mejor”, apunta. No obstante, “esto no es más que una hipótesis, porque no se ha hecho ningún experimento que lo demuestre, para ver si es así habría que someter a ratones a diferentes cargas virales y que, según aumentasen, llegase un momento en que la respuesta inmune no fuera eficiente”.

Al parecer, la carga viral del coronavirus alcanza su pico en la primera semana de la enfermedad y en los casos leves se eliminaría rápidamente. Sin embargo, los pacientes graves tienden a tener una carga viral alta y un periodo más largo de eliminación del virus, según un artículo publicado en 'The Lancet'. Por eso, la carga viral podría ser un marcador para evaluar la gravedad y el pronóstico (aunque esto no tiene que ver con la posibilidad de que la carga viral esté relacionada con una exposición prolongada).

En cualquier caso, a falta de los experimentos que puedan confirmar o desmentir esa idea, el investigador de la Universidad Complutense considera más probable que la razón por la que los sanitarios enferman se deba a otros factores, como que el estrés disminuye su respuesta inmune.