Descubren por qué sólo los humanos somos propensos a sufrir infartos

Cada año fallecen en el mundo casi 20 millones de personas por enfermedades cardiovasculares. Es la primera causa de muerte entre menores de 70 años y, en la mayoría de las ocasiones, es debido a la aterosclerosis, una obstrucción de las arterias por culpa de los depósitos de grasa.

Ahora, un estudio de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego, publicado en la revista PNAS, revela que la pérdida de un solo gen hace más de dos o tres millones de años en nuestros antepasados puede ser la causante de un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares en todos los seres humanos como especie, al tiempo que crea un riesgo adicional para las personas que comen carne roja.

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Los profesores Nissi Varki y Ajit Varki llevan más de una década estudiando estas enfermedades. Junto a otros colegas, notaron al principio de su investigación que los ataques coronarios de origen natural debidos a la aterosclerosis eran prácticamente inexistentes en otros mamíferos, incluidos los chimpancés que comparten factores de riesgo similares a los humanos, como el sedentarismo o la hipertensión. Pero los 'ataques cardiacos' de los chimpancés se debían a una cicatriz aún inexplicable del músculo cardíaco.

Un gen desaparecido

Ahora, Varkis y el profesor Philip Gordts y el resto de investigadores han comprobado que los ratones modificados para ser deficientes (como los humanos) en una molécula de azúcar de ácido siálico llamada Neu5Gc mostraron un aumento significativo en la aterogénesis en comparación con los ratones control, que retienen el gen CMAH que produce Neu5Gc.

Los investigadores, miembros del Centro de Investigación y Capacitación en Glicobiología y / o del Centro de Investigación y Capacitación Académica en Antropogenia en la Universidad de California en San Diego, creen que una mutación que desactivó el gen CMAH ocurrió hace unos millones de años en antepasados de homínidos, un evento posiblemente vinculado a un parásito de la malaria que reconoció Neu5Gc.

En sus hallazgos, el equipo de investigación ha comprobado que la eliminación de CMAH y Neu5Gc de tipo humano en ratones causó un aumento de casi dos veces la gravedad de la aterosclerosis en comparación con los ratones no modificados.

La mutación que desactivó el gen CMAH habría ocurrido hace millones de años en antepasados de homínidos

Ajit Varki explica que "el aumento del riesgo parece estar impulsado por múltiples factores, incluidos los glóbulos blancos hiperactivos y una tendencia a la diabetes en los ratones de tipo humano. Esto puede ayudar a explicar por qué incluso los humanos vegetarianos sin ningún otro factor de riesgo cardiovascular obvio son aún muy propensos a sufrir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, mientras que otros familiares evolutivos no lo son".

Una predisposición mayor

Pero al consumir carne roja, los humanos también están expuestos repetidamente a Neu5Gc, lo que según los investigadores provoca una respuesta inmune y una inflamación crónica que llaman xenosialitis. En sus pruebas, los ratones de tipo humano modificados para carecer del gen CMAH recibieron una dieta rica en grasas Neu5Gc y posteriormente sufrieron un aumento adicional de 2,4 veces en la aterosclerosis, lo que no pudo explicarse por cambios en las grasas o azúcares en la sangre.

En trabajos anteriores, Varkis y sus colegas habían demostrado que la dieta Neu5Gc también promueve la inflamación y la progresión del cáncer en ratones deficientes en Neu5Gc, lo que sugiere que la molécula de azúcar no humana, que es abundante en la carne roja, puede explicar al menos parcialmente la relación entre consumo de carnes rojas y ciertos tipos de cáncer.

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Curiosamente, la pérdida evolutiva del gen CMAH parece haber producido otros cambios significativos en la fisiología humana, incluida la reducción de la fertilidad humana y una mayor capacidad para correr largas distancias. Los autores concluyen que "la pérdida evolutiva humana de CMAH probablemente contribuye a una predisposición a la aterosclerosis por factores intrínsecos y extrínsecos (dietéticos) y los estudios futuros podrían considerar el uso de este modelo más humano".