Por qué la ciencia no explica las ECM (experiencias cercanas a la muerte)

Hace unas semanas hablábamos de la nueva obra del doctor Eben Alexander, El mapa del cielo (Planeta) en la que el reconocido neurocirujano norteamericano no sólo narra las experiencias cercanas a la muerte (ECM) en primera persona sino que da un paso más allá y recoge las vivencias de otras personas que han vivido lo mismo que él.

En su anterior trabajo, La prueba del cielo (Planeta), narraba las experiencias que sintió él tras pasar siete días en coma como consecuencia de haber sufrido un derrame cerebral. Una serie de vivencias que el propio autor considera extracorporales y que cambiaron su forma de pensar sobre las ECM. Recogemos aquí un extracto de su polémico libro, que fue nº 1 de ventas en la lista del New York Times, donde el autor explica parte de su experiencia durante esos días.

Hipótesis neurocientíficas que pueden explicar las experiencias cercanas a la muerte

En el proceso de revisar mis recuerdos con otros neurocirujanos y científicos, consideré varias hipótesis que podían explicarlos. Para resumir, ninguna de ellas bastaba para explicar la interactividad rica en detalles, sólida e intrincada de las experiencias del Portal y el Núcleo (la «ultrarrealidad»).

Fueron las siguientes:

1. Un primitivo programa creado por el tallo cerebral

Con el fin de aliviar el dolor terminal y el sufrimiento («argumento evolutivo». ¿Un vestigio de las estrategias de «muerte fingida» que utilizan los animales inferiores?). Esto no explicaría la naturaleza sólida y pródiga en interactividad de los recuerdos.

2. Una recopilación distorsionada de recuerdos procedentes de las regiones profundas del sistema límbico

Gracias a la protección de otras zonas cerebrales (por ejemplo, la amígdala lateral), se encuentran relativamente a salvo de la inflamación meningítica (suele afectar a las regiones superficiales). Esto no explicaría la naturaleza sólida y pródiga en interactividad de los recuerdos.

3. Un bloqueo endógeno del glutamato con excitotoxicidad

Dicho bloqueo produce un efecto similar al del anestésico alucinatorio de la ketamina (que a veces se ha utilizado para explicar las ECM en general). En la primera parte de mi carrera como neurocirujano en la Facultad de Medicina de Harvard, tuve la oportunidad de ver en varias ocasiones los efectos de la ketamina utilizada como anestésico. Los estados alucinatorios que inducía eran caóticos y desagradables y no tenían la menos similitud con lo que experimenté durante el coma.

4. Un fenómeno conocido como «basurero DMT» (o N,N-dimetiltriptamina) de la glándula pineal o cualquier otra región del cerebro

El DMT, un agonista natural de la serotonina (concretamente de los receptores 5-HT1A, 5-HT2A y 5-GT2C) provoca vívidas alucinaciones y estados oníricos. Yo estoy familiarizado personalmente con los estados alucinatorios relacionados con los agonistas y antagonistas de la serotonina (esto es, el LSD y la mescalina) desde mi adolescencia en los años setenta.

No he tenido experiencia personal con el DMT aunque he visto pacientes sometidos a su influencia. Pero el detallado ultrarrealismo de mi experiencia requeriría que las funciones auditivas y visuales del neocórtex estuviesen prácticamente intactas para generar sensaciones audiovisuales tan sofisticadas.

El coma prolongado debido a la meningitis bacteriana había dañado gravemente mi neocórtex, que es donde la serotonina del rafe del tallo cerebral (o el DMT, un agonista de la serotonina) harían efecto sobre las experiencias sensitivas. La corteza de mi cerebro estaba desactivada, así que el DMT no tendría sitio donde trabajar. La hipótesis del DMT no se sostiene por el extremo realismo de la experiencia audiovisual y por la falta de una corteza funcional sobre la que operar.

5. La preservación aislada de ciertas regiones corticales

Esa preservación podría haber explicado parte de mi experiencia, pero esto resulta sumamente improbable debido a la gravedad de mi meningitis y a la resistencia a la terapia que mostró durante toda la semana: una tasa de glóbulos blancos periféricos (GB) superior a 27.000 por milímetro cúbico, 31 por ciento de bandas con granulaciones tóxicas, pleocitosis superior a 4.300 por milímetro cúbico, glucosa en LCR inferior a 1,0 mg/dl, proteína en LCR 1.340 mg/dl, implicación meníngea difusa con anomalías cerebrales asociadas (como se reveló en el escáner TC) y exámenes neurológicos que mostraban alteraciones graves en las funciones corticales y disfunción de la motilidad extraocular, indicios todos ellos de daños en el tallo cerebral.

6. En un intento por explicar el extremado realismo de la experiencia me planteé la siguiente hipótesis

¿Era posible que las redes de neuronas inhibitorias hubiesen sido afectadas de manera dominante, lo que hiciese posibles unos niveles inusualmente elevados de actividad en las redes neuronales excitatorias, lo que a su vez generase el aparente «ultrarrealismo» de mi experiencia? Podría suceder que la meningitis afectase mayoritariamente a la parte superficial de la corteza y dejase zonas más profundas de funcionalidad parcial.

La unidad de computación del neocórtex es la «columna funcional» formada por seis capas, cada una de las cuales tiene un diámetro lateral de entre 0.2 y 0,3 mm. Las columnas adyacentes tienen un grado significativo de interconexión como respuesta a las señales del control modulatorias, que se originan en su mayor parte en las regiones subcorticales (el tálamo, los ganglios y el tallo cerebral). Un componente de las columnas funcionales se encuentra en la superficie (capas 1 a 3), así que la meningitis desbarata su funcionamiento con sólo dañar las capas superficiales de la corteza. La distribución anatómica de las células inhibidoras y excitatorias dentro de las seis capas no permite sostener esta hipótesis.

La meningitis difusa sobre la corteza cerebral anula en la práctica totalidad del neocórtex debido, precisamente, a esta arquitectura en columnas. No se requiere una destrucción profunda para que se produzca esta anulación. Además, teniendo en cuenta la duración de mi estado de funcionamiento neurológico deficiente (siete días) y la gravedad de la infección, resulta poco probable que las capas más profundas de la corteza siguiesen funcionando.

7. El tálamo, los ganglios basales y el tallo cerebral son estructuras profundas («regiones subcorticales»)

Estructuras que, según las hipótesis de algunos colegas, podrían haber contribuido a crear las experiencias relatadas. Pero lo cierto es que ninguna de estas regiones podría haber hecho tal cosa sin que al menos algunas de las zonas del neocórtex siguieren intactas.

Todos coinciden en que las estructuras subcorticales, por sí solas, nunca podrían haber elaborado los cálculos neuronales necesarios para confeccionar un tapiz de experiencias interactivas tan profuso.

8. Un «fenómeno de reinicio»

Una recopilación de recuerdos extraños y desarticulados procedentes de mi dañado neocórtex, que podría producirse al recobrar la conciencia tras un periodo prolongado de fallo generalizado del sistema, como el provocado por mi meningitis difusa. Parece muy poco probable, sobre todo teniendo en cuenta la profundidad de los recuerdos.

9. Una generación inusual de recuerdos por medio de una ruta visual arcaica en el mesencéfalo

Utilizado de manera predominante por los pájaros y raras veces por los humanos. Se ha demostrado su funcionalidad en humanos que sufren de ceguera cortical debida a daños en la corteza occipital. Pero ni justifica el ultrarrealismo de lo que presencié ni consigue explicar la perfecta concordancia de los aspectos visuales y auditivos de las experiencias.