No es todo tan fácil como parece

No, no hay varias cepas más letales del covid: qué debes saber de las mutaciones del virus

Los virólogos analizan continuamente la evolución del SARS-CoV-2 que van aislando en los pacientes, pero aún no han encontrado modificaciones que provoquen cambios significativos

Foto: (Foto: Reuters)
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Una de las peores noticias que nos podrían dar los investigadores es descubrir que el virus que ha provocado la pandemia de covid-19 va desarrollando mutaciones más letales o contagiosas, no solo porque podría incrementar aún más los contagios y las muertes, sino porque complicaría mucho el desarrollo de tratamientos y de vacunas. A la vista de algunos trabajos científicos y de los titulares que desencadenan, cualquiera podría pensar que estamos más cerca de esa pesadilla, pero todavía podemos estar tranquilos. Sí, el virus muta y esto es normal, pero no hay evidencias de que se esté volviendo más virulento o más contagioso. Ni siquiera se puede hablar de que haya cepas distintas a la original.

La publicación de un trabajo en BioRxiv —un repositorio de acceso abierto que recoge 'preprints', artículos que aún no han sido revisados por otros expertos— desató esta semana inquietud y polémica. En general, la comunidad científica es muy crítica con esta forma de compartir conocimientos porque no pasan el filtro de calidad habitual, pero a la vez se está utilizando masivamente en esta crisis sanitaria por la urgencia de encontrar soluciones y el atasco que sufre el sistema tradicional de publicación de las revistas científicas.

Precisamente, la urgencia por dar a conocer su alarmante hallazgo hizo que los autores de esta publicación —un equipo de diferentes centros de investigación estadounidenses y británicos— no se lo pensaran dos veces. Tras analizar más de 6.000 secuencias del SARS-CoV-2 procedente de la base de datos GISAID, donde las comparten científicos de todo el mundo, se centraron en analizar posibles mutaciones en la proteína Spike (S), que se encuentra en la superficie del coronavirus y que es la "llave" que permite al virus entrar en las células humanas. Así encontraron una mutación que han llamado D614G y que en su opinión es una "preocupación urgente".

Ese cambio en el virus, que se habría iniciado en febrero en Europa y se habría distribuido globalmente, provocaría que el SARS-CoV-2 tuviese una capacidad de transmisión mucho mayor. Es decir, que si la proteína S ya facilita la unión del virus con las células humanas, ahora esto ocurriría aún en mayor medida.

Aunque ya se han publicado muchos resultados sobre cómo muta el nuevo coronavirus y este trabajo tan solo es un 'preprint', ha llamado la atención porque se trata del mayor análisis hasta la fecha, porque indica que esa supuesta "nueva cepa" se ha convertido en la predominante y porque hasta ahora la referencia para estudiar el virus sigue siendo la secuencia inicial aislada en China.

(Foto: Reuters)
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Sin embargo, el trabajo ha desatado muchas críticas. Aunque los científicos no ponen en duda los resultados, cuestionan las conclusiones. ¿Por qué esa mutación hace más contagioso al virus? Al parecer, sería una simple especulación. "Encontraron una mutación que se hizo dominante con el tiempo pero que no han hecho nada para mostrar su importancia funcional en la transmisión", destacó en Twitter la viróloga de la Universidad de Columbia Angela Rasmussen. Según explica, en el ébola sucedió lo mismo hasta que los experimentos con animales demostraron que una pequeña mutación no tenía un efecto real en la letalidad ni en la transmisión.

No es una "nueva cepa"

Hablar de nueva cepa del virus en estas circunstancias es erróneo, según los especialistas. En realidad, no hay diferentes cepas de este nuevo coronavirus, según Vincent Racaniello, otro virólogo de Columbia. Lo que sucede es que a veces se confunde aislar el virus en pacientes y encontrar algunos cambios en su genoma con hallar una nueva cepa, explica en su blog, pero las implicaciones son muy diferentes porque lo segundo tiene consecuencias muy importantes y todavía no se ha demostrado que haya sucedido.

Ya en enero, los científicos chinos publicaron la secuencia del virus que pasaría a llamarse SARS-CoV-2. A partir de ahí, los virólogos no han dejado de utilizar las herramientas genéticas para estudiar su filogenia, es decir, "ver cómo la secuencia genética del virus va evolucionando y adaptándose a la población humana, a medida que la infección progresa y la pandemia evoluciona", explica a Teknautas Agustín Valenzuela Fernández, virólogo y director del Grupo Inmunología Celular y Viral de la Universidad de La Laguna.

El virus se replica en nuestras células y para eso copia su propia información genética. De hecho, "intenta copiar exactamente toda la secuencia de nucleótidos que tiene en su genoma, pero siempre hay pequeñas mutaciones. Esto quiere decir que puede haber pequeños cambios en las proteínas que se van a sintetizar después y le dan al virus su morfología y su función", explica.

Esas variaciones pueden hacer que el virus pueda ser más o menos virulento o no cambiar en absoluto con respecto a la cepa primigenia de la que va derivando. A medida que se expone a la población "sufre una presión", la del sistema inmunitario de todas las personas que se infectan, y van generándose mutaciones. Es la forma que el patógeno tiene de adaptarse a su hospedador.

(Foto: Reuters)
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Por eso, los científicos van aislando muestras del virus de los pacientes a medida que evolucionan las semanas y los meses, y lo comparan con la secuencia original del virus. En el caso del nuevo coronavirus se está realizando un seguimiento casi en tiempo real de su evolución. Por ejemplo, científicos españoles van recopilando datos del genoma del patógeno a través de la iniciativa NextSpain y poniéndolos a disposición de la comunidad científica internacional en la plataforma de código abierto Nextstrain.

"Si todas estas muestras son muy parecidas y no demostramos que realmente provocan una patología distinta que la primera secuencia viral, todas formarán una única cepa aunque haya variaciones", aclara Valenzuela. Por lo tanto, para definir que existe una nueva cepa de un virus emergente, tienen que cumplirse dos condiciones: que las variantes en la secuencia genómica sean relevantes, es decir, que empiecen a expandirse de forma predominante en alguna región, y que esos cambios generen un virus que infecte y provoque patología de forma distinta al original o, por el contario, pierda su virulencia.

Si esto sucediera, la consecuencia podría ser un virus más agresivo o más atenuado que al principio y una enfermedad con una sintomatología más o menos grave. Otra cuestión es que, además, una cepa distinta llegue a expandirse de forma predominante. Así ha sucedido con el VIH, de manera que hoy en día hay distintas cepas y los pacientes pueden reaccionar mejor o peor ante un mismo tratamiento farmacológico en función de la que les haya infectado.

Ya hay 300.000 secuencias víricas estudiadas de SARS-CoV-2 pero nadie ha demostrado que sean cepas distintas

En la actualidad, ya hay al menos 300.000 secuencias víricas estudiadas de SARS-CoV-2 —aunque este número sube rápidamente— y se agrupan en unas 300 variantes, según el experto, pero nadie ha demostrado aún que sean cepas distintas, tan solo se están investigando las diferencias. ¿Qué podría suceder exactamente? Por ejemplo, que una pequeña mutación en la proteína S de la capa externa del virus la hiciese más eficaz al unirse al receptor ACE2 de las células humanas, infectando mejor los tejidos y órganos diana para causar un cuadro distinto y mucho más agresivo de covid-19. Sin embargo, nadie ha demostrado de forma fehaciente que algo así esté sucediendo ahora mismo.

Por qué tenemos que saber cómo evoluciona

En cualquier caso, el seguimiento de la evolución genética del coronavirus es básico para luchar contra la pandemia. Así, "tenemos que intentar conocer qué secuencias circulan para diseñar fármacos que ataquen las enzimas clave de su ciclo viral. Si van cambiando, los medicamentos que diseñemos pueden dejar de funcionar, así que es fundamental ir siguiendo las secuencias", explica Valenzuela.

(Foto: EFE)
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Para el desarrollo de vacunas también es esencial. Algunas de las estrategias que se plantean en su desarrollo se basan en el virus inactivado, variantes del virus atenuadas o fragmentos del genoma del virus para adquirir memoria e inmunidad protectora, de manera que el sistema inmunitario pueda reaccionar si se produce una infección real, y neutralizar y eliminar el virus del organismo. Si la secuencia muta, los esfuerzos para lograr la vacuna pueden fracasar, porque la respuesta inmune que se induzca con las vacunas en desarrollo podría ser eficaz contra las secuencias virales que circulan ahora, pero pueden no ser útiles para neutralizar las nuevas variantes del virus que vayan surgiendo.

El mejor ejemplo de un virus que muta muchísimo es el del VIH, y ese es uno de los problemas —aunque no el único— por los que no ha sido posible hasta ahora conseguir una vacuna e incluso ha sido difícil lograr una combinación de fármacos antirretrovirales efectivos. El caso del SARS-CoV-2 es distinto, pero "no se puede descartar que a largo plazo pudiera haber, por ejemplo, una evolución geográfica distinta que diera lugar a distintos tipos de cepas en distintos continentes y hubiera que diseñar diferentes vacunas para cada variante viral".

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