Descubren un método para recuperar la memoria perdida por la edad

"Es verdaderamente una reversión de los deterioros de la memoria debidos a la edad", afirma Saul Villeda, investigador y subdirector del Instituto de Investigación sobre el Envejecimiento Bakar de la Universidad de California en San Francisco, y autor principal del estudio científico publicado en Nature Aging. "Se trata de algo mucho más profundo que simplemente retrasar o prevenir los síntomas", asegura. Su equipo ha encontrado lo que puede describirse como un “interruptor” molecular, la proteína FTL1, cuyo control puede restaurar la función cognitiva perdida y rejuvenecer conexiones cerebrales dañadas por el tiempo.

El hipocampo, epicentro de la memoria y el aprendizaje en el cerebro, es una de las zonas más vulnerables al paso del tiempo. Los científicos comprobaron que la proteína FTL1 se acumula con la edad en esta región, acompañada de una drástica reducción de conexiones neuronales y de la capacidad para recordar. "Cuando analizamos los genes y proteínas que cambian con la edad en el hipocampo, sólo uno destacaba: FTL1", señala Villeda. Esta proteína no sólo era abundante en cerebros envejecidos: al aumentar artificialmente sus niveles en ratones jóvenes, estos desarrollaban problemas cognitivos equiparables a los de animales viejos, perdían ramificación neuronal y fallaban en pruebas de memoria.

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​Qué han descubierto

La clave, asegura el equipo, fue demostrar el efecto opuesto: al reducir la cantidad de FTL1 en ratones ancianos, las conexiones entre neuronas se recuperaban y los animales superaban los test de memoria con puntuaciones parecidas a las de los ejemplares jóvenes. "Cuando bloqueamos FTL1, las neuronas viejas vuelven a formar conexiones complejas y el rendimiento mental mejora de forma muy significativa", explica el científico, remarcando que el hallazgo supone una auténtica “reversión del daño”, no solo un frenado superficial.

El experimento también arrojó luz sobre la causa del deterioro cognitivo: el exceso de FTL1 afecta directamente al metabolismo celular en el hipocampo, disminuyendo el rendimiento energético de las neuronas. El suministro de un compuesto estimulante del metabolismo fue capaz de prevenir estos daños, sugiriendo que podría haber otras rutas terapéuticas eficaces. A nivel de laboratorio, las neuronas con altos niveles de FTL1 perdían la típica ramificación en múltiples “brazos”, reduciéndose a conexiones simples y poco eficientes en el intercambio de información.

El equipo utilizó un planteamiento riguroso para descartar que la pérdida de memoria se deba a la muerte masiva de neuronas, mostrando que la sinapsis y la función energética se pueden restaurar sin sustituir células perdidas. "Para encontrar terapias que realmente restauren la función cognitiva en personas mayores, primero necesitamos descifrar los mecanismos moleculares que controlan el declive neuronal", en palabras de los autores en el trabajo original.

Momento esperanzador

Por ahora, los resultados solo se han confirmado en ratones machos, y los investigadores advierten de la necesidad de comprobar si los beneficios se reproducen en modelos femeninos y, por supuesto, en humanos. Sin embargo, su optimismo es palpable: "Es un momento esperanzador para trabajar en la biología del envejecimiento", concluye Villeda, dejando claro que su equipo ya explora vías para el desarrollo de fármacos capaces de bloquear FTL1 y devolver la juventud mental a cerebros envejecidos.

El trabajo se añade a un corpus creciente de investigaciones que vinculan la acumulación de proteínas de la familia ferritina con el pronóstico del deterioro mental. Datos previos en humanos señalan que los niveles elevados de ferritina en el líquido cefalorraquídeo preceden al avance de la enfermedad de Alzheimer y la conversión de alteraciones leves de memoria a cuadros más graves. El grupo de Villeda subraya que su hallazgo abre la puerta no solo a futuros tratamientos para el envejecimiento normal, sino también a abordar patologías neurodegenerativas.