Podría haber algo en tu mandíbula que no debería estar ahí. Y tal vez en el futuro te cause alzhéimer

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La enfermedad de Alzheimer podría tener un origen mucho más cercano de lo que se pensaba. Diversas investigaciones científicas plantean que una bacteria presente en la boca, vinculada a la enfermedad de las encías, sería capaz de llegar al cerebro y activar procesos asociados a la degeneración neuronal.

Durante años, el alzhéimer se ha explicado casi exclusivamente como una consecuencia del envejecimiento cerebral. Sin embargo, un número creciente de estudios sostiene que la patología podría estar relacionada con infecciones crónicas, lo que amplía el foco más allá de las neuronas y obliga a replantear su origen biológico.

La conexión entre boca y cerebro

Uno de los trabajos más influyentes fue publicado en la revista científica Science Advances y situó la atención en la salud bucodental. El estudio, liderado por el microbiólogo Jan Potempa, de la Universidad de Louisville, detectó la presencia de Porphyromonas gingivalis en cerebros de personas fallecidas con diagnóstico de alzhéimer.

Esta bacteria es la principal responsable de la periodontitis crónica. En experimentos con ratones, la infección oral permitió comprobar que el patógeno podía colonizar el cerebro, al mismo tiempo que aumentaba la producción de beta amiloide, una proteína clave en el desarrollo de la enfermedad.

Indicios de un proceso temprano

El equipo investigador, coordinado por la biotecnológica Cortexyme, subrayó que los resultados no prueban de forma definitiva una relación causa-efecto. Aun así, Stephen Dominy, uno de los autores principales, afirmó: "Por primera vez tenemos evidencias sólidas que conectan a este patógeno con la patogénesis del alzhéimer".

Otro hallazgo relevante fue la detección de gingipainas, enzimas tóxicas liberadas por la bacteria, en el cerebro de los pacientes. Estas sustancias aparecieron asociadas a dos marcadores característicos: la proteína tau y la ubiquitina, ambos relacionados con el daño neuronal.

De forma especialmente significativa, los investigadores identificaron niveles bajos de gingipainas en cerebros de personas sin diagnóstico clínico de demencia. Según los autores, este dato sugiere que la infección podría producirse antes de que aparezcan los síntomas, y no tras la aparición del deterioro cognitivo.

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En paralelo, el equipo probó en modelos animales un compuesto experimental denominado COR388. Los resultados mostraron una reducción de la carga bacteriana, de la producción de beta amiloide y de la inflamación cerebral, lo que abre nuevas vías para comprender cómo podría iniciarse el alzhéimer.