Replican en humanos un experimento con ratones y encuentran solución a un problema que sufren el 16% de los españoles

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Un experimento genético que comenzó con ratones ha permitido identificar una proteína mitocondrial clave en la acumulación de grasa. Al suprimirla, los científicos observaron efectos que ahora también se han replicado en células humanas, ofreciendo nuevas vías contra la obesidad.

Un equipo del Instituto Weizmann de Ciencias ha demostrado que al eliminar la proteína MTCH2, también llamada Mitch, las células humanas aceleran la quema de grasas y evitan la formación de nuevas células adiposas. El hallazgo se suma a los resultados previos en ratones, donde esta alteración genética mejoró la masa muscular y la resistencia sin necesidad de ejercicio.

“Descubrimos que eliminar Mitch provocaba una caída importante en los lípidos de membrana”, explicó Atan Gross, responsable del estudio. “Al mismo tiempo, vimos un aumento de sustancias grasas que eran utilizadas como combustible”. La investigación ha sido publicada en The EMBO Journal y coordinada junto a expertos de Estados Unidos e Israel.

Según datos del Ministerio de Sanidad, el 16% de los hombres y mujeres mayores de 18 años que viven España sufren algún tipo de obesidad. Un porcentaje que se reduce hasta el 10,3% en el caso de los niños y jóvenes de entre 2 y 17 años.

Una red mitocondrial menos eficiente que obliga a quemar más grasa

Los análisis muestran que sin Mitch, la red mitocondrial colapsa. Las mitocondrias se separan, reduciendo la eficiencia energética. Este descenso obliga a las células a consumir más nutrientes para mantener su actividad, lo que genera una demanda mayor de energía procedente de grasas, carbohidratos y aminoácidos.

“Observamos un incremento en la respiración celular, que es el proceso mediante el cual la célula transforma nutrientes en energía usando oxígeno”, explicó Sabita Chourasia, autora principal. Ese desequilibrio impide que las células acumulen grasa como lo harían en condiciones normales.

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R. Badillo

Además de afectar al metabolismo, Mitch es determinante en la diferenciación de células madre hacia células grasas. Cuando se elimina, el entorno intracelular pierde la capacidad de sintetizar membranas, lo que impide el desarrollo de tejido adiposo. “Reducir esa capacidad bloquea el crecimiento y diferenciación de las células”, afirmó Gross.

Según el equipo investigador, este déficit energético prolongado en ausencia de Mitch no permite que los genes asociados a la generación de grasa se expresen con normalidad. Como resultado, la acumulación de tejido graso se reduce de forma significativa. Eso sí, estudios anteriores habían vinculado la ausencia de Mitch con deterioros cognitivos graves, como pérdida de memoria espacial y síntomas similares a enfermedades neurodegenerativas. Por ello, sus aplicaciones clínicas están aún lejos de ser viables.