Las mutaciones 'silenciosas' que dieron al covid ventaja evolutiva para ser implacable

A punto de cumplir casi el año de pandemia si se tiene en cuenta los primeros casos de coronavirus originados en la ciudad de Wuhan a principios de diciembre de 2019, aún quedan muchas incógnitas acerca del SARS-CoV-2. Varios estudios han confirmado que el virus vivió sin causar daño en los murciélagos y otros animales salvajes antes de que saltara la barrera de las especies y se extendiera a los humanos. Ahora, los investigadores de la Universidad de Duke han identificado una serie de mutaciones 'silenciosas' en las aproximadamente 30.000 letras del código genético del covid-19 que lo ayudaron a prosperar una vez que dio ese salto.

Para el estudio, publicado en la revista científica 'PeerJ', se han utilizado métodos estadísticos para identificar los cambios adaptativos que surgieron en el genoma del SARS-CoV-2 en humanos, pero no en el coronavirus que se encuentran en murciélagos y pangolines. Así, se detectaron los sutiles cambios que involucran cómo el virus introduce sus moléculas de ARN dentro de las células humanas.

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"Estamos tratando de averiguar qué hizo que este virus sea tan único", ha expresado el autor principal Alejandro Berrio, asociado posdoctoral en el laboratorio del biólogo Greg Wray en Duke.

En investigaciones anteriores se ha detectado un gen que codifica las proteínas de "espiga" que cubre la superficie del coronavirus y que juega un papel clave en su capacidad para infectar nuevas células, pero este estudio también señala mutaciones que alteran las proteínas de espiga. Esto sugiere que las cepas virales mutadas tienen una probabilidad más alta de prosperar.

El informe apunta a que las llamadas mutaciones 'silenciosas' en otras dos regiones del genoma del SARS-CoV-2, denominadas Nsp4 y Nsp16, parecen haber dado al virus una ventaja biológica sobre cepas anteriores sin alterar las proteínas que codifican.

Nsp4 y Nsp16 se encuentran entre las primeras moléculas de ARN que se producen cuando el virus infecta a una nueva persona

En lugar de afectar las proteínas, según Berrio, los cambios "probablemente afectan a la forma en que el material genético del virus", que está hecho de ARN, "se pliega en formas y funciones tridimensionales" dentro de las células humanas.

"Nsp4 y Nsp16 se encuentran entre las primeras moléculas de ARN que se producen cuando el virus infecta a una nueva persona", explica Berrio y continúa: "La proteína de espiga no se expresa hasta más tarde. Por lo tanto, podrían ser un mejor objetivo terapéutico porque aparecen más temprano en el ciclo de vida viral".

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Aún se desconoce qué podría haber provocado estos cambios en la estructura del ARN para diferenciar el virus del SARS-CoV-2 en humanos de otros coronavirus, pero puede haber contribuido a la capacidad que tiene el virus para propagarse antes de que la gente sepa que lo tiene, una diferencia crucial que ha provocado que esta pandemia sea tan difícil de controlar.

De manera más general, al identificar los cambios genéticos que permitieron que el nuevo coronavirus prosperara en huéspedes humanos, los científicos esperan predecir mejor los futuros brotes de enfermedades zoonóticas antes de que ocurran. Aunque alertan: "Los virus están en constante mutación y evolución. Es posible que aparezca una nueva cepa de coronavirus capaz de infectar a otros animales que también tenga el potencial de propagarse a las personas, como lo hizo el SARS-CoV-2".