La cura para el resfriado común, más cerca, según un estudio

El resfriado común es una de las enfermedades que más sufrimos cuando comienzan a bajar las temperaturas. El número de afectados en el planeta es increíble, pero los científicos están trabajando en una solución para que esto acabe.

El problema es que los virus que provocan el resfriado son múltiples y están mutando continuamente para hacerse resistentes a los medicamentos, por lo que encontrar una cura común es bastante complicado. La ciencia, no obstante, le ha dado una vuelta a su manera de proceder.

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E. Zamorano

Investigadores de Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) han publicado un estudio en el que han identificado una proteína clave en los seres humanos que algunos virus utilizan para multiplicarse dentro de las células humanas.

SETD3, la "culpable"

Deshabilitar esa proteína, en lugar de atacar el virus en sí, podría evitar que las infecciones se propagasen. En ratones y células humanas diseñadas para carecer de esta proteína, los virus no pudieron replicarse,

No se sabe con certeza si deshabilitar la proteina SETD3 puede tener efectos secundarios en humanos

De esa manera, los investigadores se centraron en el "huésped" humano en lugar del virus. Los virus "secuestran" células y dependen de la propia maquinaria celular de los seres humanos para multiplicarse y provocar el resfriado.

Para determinar qué genes podrían estar relacionados con la capacidad de multiplicación de los virus, los investigadores cultivaron células humanas en el laboratorio y luego utilizaron la edición de genes para desactivar un gen aleatorio en cada célula.

Luego confrontaron las células con el rinovirus RV-C15 y un enterovirus llamado EV-C68, que está relacionado con una enfermedad de la médula espinal llamada mielitis flácida aguda. Algunas células lograron sobrevivir y dividirse.

Con ratones, funciona

El equipo descubrió que las células desprovistas de una proteína que codifica una enzima llamada SETD3 lograron evitar que ambos virus se replicaran para infectar nuevas células. Luego infectaron células con la proteína SETD3 desactivada con tres rinovirus, un poliovirus y un puñado de otros enterovirus y descubrieron que ninguno podía replicarse dentro de las células, algo que no ocurría con la inclusión de esa proteina.

Los virus del resfriado son múltiples y mutan de manera rápida, haciéndose resistentes a los fármacos

"Hemos identificado un objetivo excelente con la proteina SETD3", señaló el doctor Jan Carette, uno de los investigadores principales. El problema, no obstante, reside en si la inhabilitación de esa proteína podría causar otros problemas.

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Al parecer, los ratones con los que se experimentó, no fueron capaces de empujar a sus cachorros fuera del útero durante el nacimiento, algo que podría estar relacionado con el papel de la proteína en las contracciones musculares.

Al hilo de esto, Vincent Racaniello, virólogo de la Universidad de Columbia, citado por Sciencenews, señala que no está muy claro lo que SETD3 hace en el cuerpo humano, por lo que deshacerse de ella por completo podría tener efectos desconocidos.