Descubren cómo luchar contra uno de los cánceres de mama más agresivos

El ADN de las células tumorales existentes en el cáncer de mama triple negativo está mucho más compactado y tiene mayor resistencia a la quimioterapia, según un estudio de los investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO) de Barcelona.

El cáncer de mama triple negativo, uno de los más agresivos y difíciles de pronosticar en la actualidad, es también uno de los más duros de curar. El motivo, según este equipo de investigación barcelonés, reside en lo compactado del ADN de sus células tumorales.

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El estudio señala cómo la descompactación de la cromatina podría ayudar a mejorar la eficacia de los fármacos que se utilizan para luchar contra él. Los resultados de este estudio, publicado en la revista 'Oncogene', se han obtenido mediante tests en células "in vitro" y en ratones.

Quimioterapia inútil

La investigadora Sandra Peiró y su equipo han comprobado que la oxidación de la histona (proteína básica) H3 es clave en la inducción de la compactación del ADN y cómo esta compactación estaría relacionada con la resistencia a tratamientos. De esta manera, los fármacos que atacan ese ADN, situado en el núcleo de las células tumorales, no tienen acceso al mismo por esa citada compactación.

El cáncer de mama triple negativo es uno de los más agresivos y más difíciles de curar

Como posible solución, los investigadores defienden que la inhibición de la enzima LOXL2 evitaría que se produjera esta compactación. "Esto se produce en diferentes tipos de tumor, pero hemos visto que en los de mama triple negativo, que son de los más resistentes a los fármacos convencionales, esta enzima se da en una gran cantidad. Esto podría indicar que es uno de los mecanismos de resistencia de estos tumores", ha indicado Peiró.

Los datos obtenidos señalan que una inhibición de la enzima LOXL2 en combinación con fármacos de quimioterapia convencional podría tener resultados relevantes en el tratamiento de este tipo de cáncer de mama.

Ante la inexistencia de fármacos que inhiban de forma específica la función nuclear de LOXL2, el equipo de Peiró empleó 'azacitidina', un agente que desmetila el ADN y provoca que "se abra".

De esa manera, ha señalado Peiró "desarrollar un fármaco específico contra la actividad nuclear de LOXL2, algo que se podría hacer, en principio, nos permitiría actuar directamente contra el origen del problema y conseguir mejores resultados de los tratamientos".