Hallan una nueva esperanza para la infertilidad masculina: el "interruptor" que podría cambiarlo todo

Hace un tiempo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) alertaba de que cerca del 17,5% de los adultos, es decir, alrededor de uno de cada seis, presentan problemas de fertilidad. Además, indican que la prevalencia de este problema varía poco de una región a otra: "Las tasas de esterilidad son similares en los países de ingresos altos, medianos y bajos, lo cual demuestra que se trata de un importante problema de salud pública en todos los países y todas las partes del mundo".

Tal y como detalla el organismo, se trata de un trastorno del aparato reproductor, masculino o femenino, que consiste en la incapacidad para lograr el embarazo tras 12 meses o más de relaciones sexuales regulares sin protección. "Puede causar mucha angustia, estigmatización y dificultades económicas y afectar al bienestar mental y psicosocial de las personas", explican.

Sin embargo, todavía queda esperanza y un nuevo estudio, elaborado por la Universidad de Osaka, en Japón, y publicado en la revista Actas de la Academia Nacional de Ciencias, arroja un poco de luz sobre el asunto.

La investigación sostiene que los factores masculinos representan aproximadamente la mitad de los casos de infertilidad, y añaden que a menudo es debido a que los espermatozoides "no nadan bien". Los autores han descubierto un componente clave del "interruptor" que mantiene fuerte la señal de movimiento, lo que ofrece una "nueva y prometedora" vía para el diagnóstico y el tratamiento. Cuando este interruptor falla, los espermatozoides se ralentizan y la fecundación no es exitosa, por eso, al restaurar esta señal en el laboratorio, el equipo ha rescatado su movimiento logrando nacimientos sanos en ratones.

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Esto ha sido posible gracias a una función desconocida de una proteína que se produce en los testículos, la TMEM217. En concreto, los autores trabajaron con los ratones que no la podían producir y hallaron que los machos eran completamente infértiles, con espermatozoides prácticamente inmóviles. Esta proteína se une con otra, la SLC9C1, para formar un complejo estable que resulta crucial para mantener la presencia de adenilil ciclasa soluble (sAC), una enzima que desempeña un papel clave en la capacitación y fertilización de los espermatozoides.

Sin TMEM217, se pierde SLC9C1 y el sAC se reduce notablemente, lo que provoca una caída drástica de los niveles de adenosín monofosfato cíclico (AMPc) y una disminución de la motilidad espermática. En un avance significativo, el equipo tomó los espermatozoides inmóviles de estos ratones y los trató con un análogo del AMPc, una molécula que lo imita. Esta terapia restauró con éxito la movilidad de los espermatozoides y les permitió fecundar óvulos in vitro, dando lugar a crías sanas.

"Este estudio proporciona una comprensión más profunda de la regulación de la motilidad espermática y ofrece una nueva diana para el diagnóstico de casos inexplicables de infertilidad masculina. Hemos identificado una forma sencilla de reactivar los espermatozoides inmóviles mediante la adición de un análogo de AMPc", concluye Masahito Ikawa, autor principal de la publicación.