El virus que contagia la obesidad y lo que nos enseña acerca de la pérdida de peso

Desde hace un par de décadas, dos investigadores han defendido la existencia de un misterioso virus que, en su opinión, es el causante de que determinadas personas engorden. Por supuesto, no es el único factor que explica el sobrepeso (una mala alimentación sigue siendo decisiva), pero sí ayuda a entender un poco mejor por qué determinadas personas, por mucho que hagan dieta sin parar, no pueden dejar de engordar. O, al menos, eso es lo que defienden.

Para entender un poco mejor el proceso que ha llevado al descubrimiento de este extraño efecto secundario del adenovirus 36, la periodista científica y doctora Sylvia Tara ha entrevistado al profesor de la Universidad de Wisconsin Richard Atkinson, fundador y expresidente de la American Obesity Association (AOA). y al doctor del Centro de Investigación Pennington Nikhil Duhrandar en su último trabajo, 'The Secret Life of Fat' (Norton & Company), que se edita esta semana. Un extracto del mismo ha sido publicado en 'Wired'.

Los lógicos límites de la ética científica –no se puede inocular el virus a la población para comprobar su efecto– han provocado que el hallazgo sea visto con escepticismo, aunque en opinión de Atkinson, “es lo más cerca que puedes estar de mostrar el rol del virus en los humanos sin tener que infectarlos”. Según sus hallazgos, el AD-36 no es la causa de todos los casos de obesidad, pero influye significativo en el peso de algunas personas. Sobre todo a largo plazo, ya que suelen pasar uno o dos años antes de que los infectados noten los efectos. Pero ¿cómo se descubrió este peculiar virus?

Que te pique un pollo

El hallazgo no tuvo lugar en los laboratorios de ninguna gran universidad estadounidense, sino en Bombay (India), donde Nikhil Duhrandhar, médico especializado en el tratamiento de la obesidad, se las veía y deseaba para averiguar por qué algunos pacientes no reaccionaban a sus dietas, mientras que otros se beneficiaban rápidamente de ellas.

Aunque los infectados por el virus tenían sobrepeso, sus niveles de colesterol y triglicéridos en sangre eran mucho más bajos

El galeno comenzó a vislumbrar la luz al final del túnel después de que un veterinario amigo de su familia le contase que un brote vírico había acabado con miles de pollos en una granja india. ¿Lo llamativo del caso? Que la necropsia mostró que los animales muertos tenían glándulas linfáticas dañadas, riñones e hígado agrandados, y una gran cantidad de grasa en el abdomen. El veterinario, llamado S.M. Ajinkya, no dudó en llamar al virus SMAM-1, por sus iniciales.

Duhrandhar se puso manos a la obra y el resultado fue publicado en 1997 en las páginas de 'Obesity Research & Clinical Practice'. Los experimentos demostraban una relación entre el virus y la obesidad, y abría la puerta a la posibilidad de que lo mismo pudiese ocurrir con humanos. Uno de los resultados más sorprendentes de la investigación era que, aunque los pollos infectados con el virus tenían sobrepeso, no solo no tenían niveles más altos de colesterol y triglicéridos en sangre, como podía esperarse, sino que estos habían descendido. Los resultados fueron consistentes después de escalar de 30 pollos a 100, aunque en esta ocasión Duhrandhar descubrió algo más: en tres semanas, algunos pollos no infectados habían sido contagiados por el virus y su grasa temporal había aumentado.

La única manera que el indio tenía de comprobar el efecto de este virus en humanos era revisar los tests de sangre que hacía a sus pacientes y comprobar si tenían anticuerpos de SMAM-1, lo que quiere decir que habían sido infectados por el virus. Según explica el doctor, alrededor del 20% de las personas analizadas dio positivo. Al mismo tiempo, estas eran las que pesaban más, tenían un mayor índice de grasa corporal y menos colesterol y triglicéridos. Todo encajaba, o al menos, eso es lo que señala Duhrandhar.

Al otro lado del charco

De igual manera que un virus se propaga en avión de un continente a otro en una película apocalíptica, Duhrandhar exportó su idea a la Universidad de Wisconsin, donde cursó un programa postdoctoral junto al endocrino Richard Atkinson. A pesar de las dificultades logísticas –no pudo importar el virus SMAM-1 desde la India, así que tuvo que adquirir un adenovirus humano a un laboratorio privado–, finalmente consiguió dar con el clavo con el adenovirus 36.

El 30% de los pacientes que eran obesos dieron positivo, mientras que tan solo el 11% de los no obesos lo hicieron

Los investigadores pronto descubrieron que este ocasionaba efectos muy similares al del SMAM-1 en pollos, y Atkinson empezó a sospechar que, de hecho, el virus de nombre indio podría haber evolucionado del adenovirus. Los pollos (así como los ratones y primates), tal y como se explicó en una investigación publicada en el 'Journal of Nutrition' en 2002, sufrían una mayor aposidad que el grupo de control y que otro que había sido infectado con CELO (“virus huérfano letal para el pollo”).

El siguiente paso era intentar replicar el experimento con humanos. En esta ocasión contaron con 500 personas a las que, como había hecho Duhrandhar con los pacientes de sus consulta, se les tomaron muestras de sangre para comprobar si habían desarrollado antivirus de AD-36. Los resultados fueron publicados en el año el 'International Journal of Obesity': el 30% de los pacientes que eran obesos dieron positivo, mientras que tan solo el 11% de los no obesos lo hicieron, una sustancial diferencia estadística.

En su libro, Tara narra la historia de Randy, un granjero que fue picado por un pollo a la edad de 11 años. Este, que en su infancia había sido delgado, cuenta cómo desde ese momento notó un cambio en su apetito: sentía siempre hambre y en apenas un año había engordado cinco kilos. Era solo el principio. A punto de cumplir los 40, ya pesaba casi 140 kilos, y ningún médico era capaz de ayudarle.

Randy terminó cayendo en la consulta de Atkinson, que le introdujo en su programa dietético. Su caso parecía encajar con el de los otros participantes, así que Dhurandhar no debió sorprenderse en exceso cuando los resultados dieron positivos para el AD-36. Eso le dio algo de esperanza, aunque nadie pueda asegurar con total seguridad que su sobrepeso se deba al virus. Al menos, y al contrario que lo que señala la actual ideología antiobesidad, sabía que su sobrepeso no era resultado de su irresponsabilidad o de malos hábitos de vida, sino de un virus. “Fue muy liberador y empoderador”, explica en el libro. Esa quizá sea la moraleja de la historia: no siempre está en nuestra mano revertir el sobrepeso, y las dietas no afectan a todas las personas por igual.

“No me lo creo”

Otras investigaciones se han realizado durante los últimos años a la sombra de las de Atkinson y Dhurandhar. Un estudio realizado en 2010 por el doctor Jeffrey B. Schwimmer de la Universidad de California en San Diego mostraba que alrededor del 80% de los niños que habían sido expuestos al AD-36 sufrían sobrepeso.

Estudiar el AD-36 puede proporcionar un mayor entendimiento de los tratamientos que mejorar el control glicémico a pesar de la adiposidad

Aún hay un gran escepticismo respecto a esta teoría, como ya hemos explicado, difícil de extrapolar a grandes grupos humanos. El propio Atkinson explica cómo, en un congreso, después de presentar “15 estudios diferentes” la respuesta de uno de sus colegas fue “simplemente no me lo creo”. Es complicado, por ahora, afirmar o negar con total rotundidad que estos efectos del AD-36 se repliquen en humanos sean tal cual los explican Atkinson y Dhurandhar.

Una de las últimas contribuciones es la revisión realizada por Eleonora Ponterio y Lucio Gnessi para la revista 'Viruses', en la que identifican las contribuciones de los doctores como una interesante perspectiva de futuro. “Las infecciones de AD-36 deben ser consideradas como un posible factor de riesgo para la obesidad y pueden ser una nueva vía de investigación en la epidemia mundial de obesidad”, concluyen. “Estudiar el efecto del AD-36 en las consecuencias metabólicas de la obesidad puede proporcionar un mayor entendimiento de los tratamientos que mejorar el control glicémico a pesar de la adiposidad”.

Los efectos del AD-36

Según los investigadores, hay tres mecanismos por los que el adenovirus 36 puede ocasionar sobrepeso sin que haya presentes altos niveles de colesterol y triglicéridos:

• Aumenta la absorción de glucosa de la sangre y la convierte en gasa.
• Incrementa la creación de moléculas de grasa a través de la sintasa de ácidos grasos.
• Provoca la creación de más celulas que retienen grasa.